أظهرت دراسات علمية حديثة أن تقنية كريسبر لم تعد تُستخدم فقط لتعديل الجينات بدقة، بل أصبحت أداة أساسية لفهم كيفية تصرف الخلايا المعقدة واختلاف استجابتها للتعديل الجيني من نسيج إلى آخر. وقد بيّنت هذه الأبحاث أن نجاح التعديل لا يعتمد على قصّ الجين بحد ذاته، بل على السياق الخلوي والبيولوجي الذي يحدث فيه هذا التغيير.
هذه النتائج التي كشفت عنها ثلاث دراسات نُشرت خلال العام الماضي ترسم ملامح مرحلة جديدة في تطور كريسبر، مرحلة يتقدم فيها الذكاء البيولوجي والنماذج الأكثر واقعية إلى الواجهة ليصبح فهم الخلية وآلياتها الداخلية بأهمية القدرة التقنية نفسها على تعديل الجينات.
تفاصيل الحدث
تتساءل الأبحاث عن سبب استجابة الخلايا العصبية لتقنية كريسبر بطريقة مختلفة عن بقية خلايا الجسم. أحدث هذه الدراسات زمنياً نُشرت في مجلة Nature Communications بتاريخ 17 نوفمبر (تشرين الثاني) 2025، وركزت على أحد أكبر التحديات في الطب الجيني: لماذا يصعب استخدام كريسبر لعلاج أمراض الدماغ؟ قاد الدراسة بروس كونكلين من معهد الجينوميات المبتكرة في جامعة كاليفورنيا. وخلص فريقه إلى أن السبب لا يعود إلى أداة كريسبر نفسها، بل إلى طبيعة الخلايا العصبية التي تُعد خلايا غير منقسمة، أي أنها لا تتجدد باستمرار مثل خلايا الجلد أو الدم.
عندما يُحدث كريسبر قطعاً في الحمض النووي داخل هذه الخلايا، فإن آلية إصلاح الضرر تختلف جذرياً عن الخلايا المنقسمة. فقد تبيّن أن تأثير التعديل الجيني في الخلايا العصبية يستمر لفترة أطول؛ ما يزيد فرص نجاح العلاج، لكنه في الوقت نفسه قد يرفع مخاطر حدوث تعديلات غير مقصودة.
كما كشفت الدراسة عن أن الخلايا العصبية تعتمد على عدد أقل من مسارات إصلاح الحمض النووي؛ وهو ما يجعل نتائج التعديل أكثر قابلية للتنبؤ إذا جرى التحكم بهذه المسارات بدقة. واستطاع الباحثون بالفعل تحسين دقة التعديل الجيني، بل ونجحوا في تطبيق الاستراتيجية نفسها على خلايا أخرى غير منقسمة مثل خلايا عضلة القلب.
السياق والخلفية
تشير هذه النتائج إلى أن علاج الأمراض العصبية باستخدام كريسبر ممكن، لكنه يتطلب فهماً خاصاً لطبيعة كل نوع من الخلايا بدل استخدام نهج واحد للجميع. في سياق آخر، كشفت دراسة أخرى من سويسرا نُشرت في مجلة Cell في 7 نوفمبر 2025 عن تحدٍ مختلف، لكنه لا يقل أهمية في أبحاث السرطان.
قاد الدراسة نيكولا أسيتو، أستاذ علم الأورام الجزيئي في المعهد الفيدرالي السويسري للتكنولوجيا في زيوريخ، حيث تبيّن أن أداة كريسبر نفسها قد تؤثر في نتائج التجارب. إن بروتين كاس9 المستخدم على نطاق واسع في كريسبر، ذو أصل بكتيري؛ ما يعني أنه قد يثير الجهاز المناعي في النماذج الحيوانية. وهذا التفاعل المناعي قد يؤدي إلى رفض الخلايا المعدلة جينياً أو تقليل قدرتها على تكوين أورام، وبالتالي إعطاء انطباع مضلل حول فاعلية التعديلات الجينية.
التداعيات والتأثير
ولتجاوز هذه المشكلة؛ طوّر الباحثون ما أطلقوا عليه العباءة الجزيئية، وهي استراتيجية تجعل الخلايا المعدلة جينياً أقل وضوحاً للجهاز المناعي. وبفضل هذا الأسلوب أصبح بالإمكان إجراء تجارب كريسبر في نماذج حيوانية ذات جهاز مناعي سليم أقرب إلى الحالة البشرية الواقعية. وأسفر هذا النهج عن نتائج لافتة؛ إذ تمكّن الفريق من تحديد جينين يؤدي تعطيلهما إلى انخفاض كبير في انتشار سرطان الثدي.
تؤكد هذه الدراسة أن دقة أدوات البحث لا تقل أهمية عن التعديل الجيني نفسه، خصوصاً في مجال معقد مثل السرطان. في دراسة ثالثة، تناولت المنشورة في مجلة Nature Biomedical Engineering في 20 مارس (آذار) 2025 سؤالاً أساسياً هو: كيف يمكن لكريسبر أن يتعامل مع أمراض لا يسببها خلل جين واحد، بل شبكة كاملة من الجينات؟ قاد سيدي تشين، الأستاذ المشارك في علم الوراثة وجراحة الأعصاب في كلية الطب بجامعة ييل الأميركية، فريقاً طوّر جيلاً جديداً من أدوات كريسبر يعتمد على بروتين كاس12 إيه بدلاً من كاس9 التقليدي.
الأثر على المنطقة العربية
هذه التطورات في تقنية كريسبر تعكس تقدماً كبيراً في مجال الطب الجيني، مما قد يفتح آفاق جديدة لعلاج الأمراض المعقدة في المنطقة العربية. مع تزايد الاهتمام بالبحوث العلمية والتقنية في الدول العربية، يمكن أن تسهم هذه الابتكارات في تحسين الرعاية الصحية وتطوير علاجات مخصصة تتناسب مع احتياجات المرضى.
في الختام، تُظهر هذه الدراسات الثلاث أن تقنية كريسبر تمر اليوم بمرحلة جديدة أكثر نضجاً وواقعية. فالتحدي لم يعد في القدرة على تعديل الجينات، بل في معرفة متى وكيف وأين يتم هذا التعديل. ومع هذا التقدم، يقترب العلم خطوة إضافية من تحقيق وعد كريسبر، ألا وهو علاج المرض من جذوره الجزيئية بأمان ودقة غير مسبوقين.